Хвороба Ньюкасла-Newcastle disease. Азійська чума птиці, псевдочума птиці

 

Загальна інформація. Хвороба Ньюкасла— гостра висококонтагіозна хвороба птиці ряду курячих, що характеризується вірусемією, явищами геморагічного діатезу, ураженням травного каналу, дихальних органів і центральної нервової системи.

 

Історична довідка.Хворобу вперше встановив у 1926 р. Краневельд на о. Ява в Індонезії. В тому ж 1926 р. хвороба спалахнула у Великій Британії, містечку Ньюкаслі, швидко і майже зі 100 %-ю летальністю поширилась в 11 регіонах країни. Була описана під назвою «ньюкаслська хвороба» Т. Дойлем, який виділив збудник хвороби (фільтрівний вірус) і довів його відмінність від вірусу чуми птахів. У наступні десятиріччя хвороба Ньюкасла постійно поширювалась на все нові континенти. В 1966 — 1973 pp. велогенна вісцеротропна ньюкаслська хвороба, що була спричинена високопатогенними азійськими штамами вірусу, зумовила панзоотичне поширення хвороби в Європі та США зі 100 %-ю летальністю птиці. Нині захворювання реєструється в більшості країн світу. В Україні захворювання вперше було виявлене М. І. Горбанем та І. І. Вороніним у Луганській області в 1943 р. Складна епізоотична ситуація відносно ньюкаслської хвороби є серйозною перешкодою для обміну генетичним матеріалом свійської птиці в різних країнах світу.

 

Патогенез.Після проникнення в організм збудник хвороби швидко розмножується в крові, спричинюючи септицемію, інтоксикацію, крововиливи, набряки. Через 24 — 36 год. після зараження вірус виявляється в серці, печінці, селезінці, нирках, головному мозку, кишках, шлунку, зумовлюючи дистрофічні та застійні процеси в різних органах і тканинах.

 

Симптоми.Залежать від тропізму й вірулентності штаму, що спричинив захворювання, та давності неблагополучного стану господарства щодо хвороби Ньюкасла. У разі захворювання, спричиненого велогенними штамами, відмічається класичний прояв хвороби з одночасним ураженням дихальної, травної та нервової систем і надзвичайно високою летальністю. Мезогенні штами зумовлюють клініку ураження органів дихання і летальний кінець у молоді 45 — 60-денного віку. Лентогенні штами вірусу спричинюють незначні зміни в респіраторних та гермінативних шляхах (оофорити, сальпінгіти, зниження несучості). Інкубаційний період триває 2 — 15 діб. Перебіг хвороби — надгострий, гострий, підгострий та хронічний. Спостерігаються висока температура тіла (43 — 44 °С), млявість, ціаноз гребеня й сережок, сонливість, втрата апетиту, часто пронос; фекалії водянисті, зеленувато-жовтого кольору, іноді з домішкою крові. Дихання утруднене, з хрипами, птиця дихає з відкритим дзьобом, під час вдиху чути характерне киркання та хрипи. Розвиваються нервові явища, судоми, порушення координації рухів, повний або частковий параліч ніг і крил, скручування шиї, загинання пальців усередину. Тривалість хвороби — 1 — 4 доби. Летальність дуже висока — 90 — 100 %. У стаціонарно неблагополучних господарствах серед щепленої птиці й у пасивноімунних курчат клінічні ознаки хвороби малопомітні й нехарактерні, спостерігаються лише серед окремих груп курчат, дуже рідко — у дорослої птиці. Частіше захворюють 20 — 30-денні курчата, коли зникають материнські антитіла і ще не встигає сформуватися післявакцинальний імунітет. У хворих курчат виявляється пригнічення, розлад дихання, птиця витягує шию і відкриває дзьоб, чути характерне киркання та хрипи. В перші 4 — 5 діб серед курчат відмічається дуже висока летальність. У дорослих курей захворювання триває 2 — 3 тижні, супроводжується зниженням несучості на 50 % і більше. Хвора птиця втрачає апетит, сонлива, пригнічена, іноді виникають нервові явища, виявляється пронос. Летальність незначна.

 

Патологічні зміни.При розтині трупів виявляють загальний геморагічний діатез, крапчасті крововиливи на епікарді, ендокарді, серцевому м'язі. Характерні добре виражені крововиливи на сосочках залозистого шлунка та геморагії у вигляді «пояска» на слизовій оболонці залозистого шлунка при переході його у м'язовий шлунок. Стінка залозистого шлунка потовщена, сосочки набряклі. Показове також гостре катаральне запалення кишок з численними крововиливами та фібринозно-некротичними нашаруваннями, особливо в дванадцятипалій, прямій, сліпій та товстій кишках. Після знімання фібринозних нашарувань виявляються виразки, що є важливою діагностичною ознакою. Гіперемія, дрібні крапчасті крововиливи, а також дифтеритні плівки виявляються також на слизовій оболонці гортані й трахеї. Легені світло-рожевого кольору, часто з явищами застійної гіперемії й набряку, в повітроносних мішках — накопичення гноєподібної маси. патологічні змінипатологічні змінипатологічні зміни

 

Діагноз. Установлення діагнозу при характерному перебігу хвороби Ньюкасла не становить труднощів. Однак у разі спалаху захворювання на фоні пасивного або поствакцинпльного імунітету, а також у стаціонарно неблагополучному господарстві виникає необхідність проведення аналізу епізоотичної ситуації, симптомів хвороби й патологоанатомічних змін, виявлених при розтині. Вирішальне значення при цьому мають результати лабораторних досліджень.

 

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення вірусу в курячих ембріонах, його індикацію та ідентифікацію за РГА, РЗГА, РЗГАд, РІФ, РН (на курячих ембріонах і в культурі клітин) та ІФА, визначення вірулентності вірусу на курчатах, а також виявлення специфічних антитіл у сироватках крові перехворілих і вакцинованих курей за РЗГА, РН, РНГА, РДП та ELISA-методом. У лабораторію для дослідження направляють у термосі з льодом трупики птиці, загиблої в перші 3 — 5 діб ензоотії, або голови та внутрішні органи (легені, трахею, селезінку, печінку, нирку), взяті від забитої з діагностичною метою птиці в перші дні хвороби. Для ретроспективної діагностики надсилають не менш ніж 25 проб сироваток крові птиці. Лабораторна діагностика У лабораторії проводять зараження патологічним матеріалом 9 — 11-денних курячих ембріонів, після загибелі яких відбирають навколоплідну рідину і досліджують її за РГА з курячими еритроцитами. Зазвичай польові ізоляти мають низьку гемаглютинувальну активність (1 : 16 — 1 : 28), а вакцинні штами, навпаки, аглютинують еритроцити у високих титрах (1 : 256 — 1 : 2048). Вірус хвороби Ньюкасла можна виділити також на неімунних 2 — 4-місячних курчатах, яким патологічний матеріал інокулюють внутрішньом'язово. У разі появи характерних для хвороби симптомів курчат забивають, відбирають від них проби головного мозку та селезінку для подальших вірусологічних досліджень. Виділені штами вірусу ідентифікують за РЗГА (найбільш високоспецифічна і проста у виконанні), за реакцією нейтралізації в курячих ембріонах та реакцією імунофлуоресценції. Останній метод використовують також для виявлення вірусного антигену в мазках-відбитках з паренхіматозних органів захворілої або загиблої птиці, а також заражених курячих ембріонів. З метою ідентифікації виділеного вірусу від вакцинних штамів вірусів проводять визначення індексу його внутрішньомозкової вірулентності на одноденних курчатах, з'ясування строків загибелі 10-денних курячих ембріонів, інфікованих мінімальною летальною дозою, а також дослідження польового вірусу за реакцією зв'язування комплементу з високоспецифічними діагностичними сироватками. Серодіагностику і ретроспективну діагностику хвороби Ньюкасла здійснюють шляхом визначення титрів специфічних антитіл за допомогою реакції затримки гемаглютинації та реакції нейтралізації в парних сироватках крові від одних і тих самих птахів, одержаних на початку хвороби та через 15 — 20 діб після зараження. Антитіла досягають максимальних показників через 25 — 30 діб, а через 8 — 12 міс майже не виявляються. Визначення в стаді птиці антигемаглютинінів у титрах 1 : 1024 — 1 : 2048 через 12 — 25 діб після щеплення живими вірусвакцинами свідчить про високу реактивність птиці на вакцину. Випадки, коли титри 1 : 2048 виявляються в стаді через 4 — 5 міс після вакцинації, вважають наслідком контакту птиці з вірулентним вірусом або загострення епізоотичної ситуації в стаціонарно неблагополучному господарстві.

 

Диференційний діагноз.Включає необхідність відрізняти ньюкаслську хворобу від грипу, інфекційного ларинготрахеїту, інфекційного бронхіту та пастерельозу. На грип частіше хворіє доросла птиця, інкубаційний період значно коротший, пронос буває рідко, переважають ознаки утрудненого дихання, швидко (через 3 — 4 доби) настає її загибель. Вирішальне значення мають результати лабораторних досліджень з використанням стандартних діагностикумів. Інфекційний ларинготрахеїт подібний до хвороби Ньюкасла тільки клінічною ознакою утрудненого дихання, характерним є виділення під час кашлю слизу зі згустками крові, патологоанатомічні зміни зовсім різні. При біопробі на курчатах підшкірна чи внутрішньом'язова інокуляція патологічного матеріалу не спричинює захворювання на ларинготрахеїт. Інфекційний бронхіт проходить у вигляді ензоотії, частіше хворіють курчата до 30-денного віку, захворювання супроводжується різким набряком та лімфоїдною інфільтрацією слизової оболонки трахеї, а також ураженням нирок і яйцепроводу. Летальність невисока. Остаточний діагноз установлюють на підставі результатів лабораторних досліджень зі стандартними діагностикумами. Пастерельоз птиці безпомилково встановлюють на підставі результатів мікроскопічних, бактеріологічних та біологічних досліджень патологічного матеріалу.

 

Лікування. Лікування не проводять. Хвору й підозрювану щодо захворювання птицю забивають безкровним методом і спалюють, щоб запобігти поширенню збудника інфекції.

 

Профілактика.

Імунітет Формується після перехворювання або щеплення живими та інактивованими вакцинами. Тривалість і напруження поствакцинального імунітету залежать від біологічних властивостей вакцинного штаму, віку птиці та способу щеплення. Найчастіше використовують сухі вірусвакцини з лентогенних штамів В1, Ла-Сота і Бор 74, які застосовують інтраназально, аерозольне, а також випоюванням з водою. Для обмеження осередку під час спалаху інфекції, а також у стаціонарно неблагополучних зонах для ревакцинації птиці, раніше щепленої лентогенними штамами, застосовують вірусвакцину з мезогенного штаму Н. Ефективність вакцинації визначають за допомогою контролю динаміки титрів гемаглютинінів у сироватках крові імунізованої птиці. Для цього 25 проб крові з кожного пташника досліджують за РЗГА через 12 — 25 діб після вакцинації, а потім за кілька днів перед кожним наступним щепленням. Вакцинацію вважають ефективною, якщо в більш ніж у 80 % проб сироваток крові курчат до 30-денного віку антитіла визначаються в розведенні 1 : 8 і вище, у молодняку до 120 діб — 1 : 16 і вище, у дорослих курей — 1 : 64 і вище. Менші титри антитіл у щепленої птиці свідчать про необхідність проведення ревакцинації

Профілактика та заходи боротьби Щоб запобігти занесенню й виникненню хвороби Ньюкасла, слід дотримуватись зооветеринарних правил комплектування та утримання птиці в кожному господарстві, звертаючи особливу увагу на обов'язковість завезення ззовні інкубаційного яйця та курчат тільки з благополучних щодо інфекційних захворювань племінних ферм. У нещодавно оздоровлених та загрозливих щодо хвороби Ньюкасла господарствах проводять запобіжне щеплення всієї птиці. Вибір вакцини та схеми імунізації визначають залежно від епізоотичної ситуації, біологічних характеристик препаратів та показників імунологічного стану птиці. У разі появи хвороби Ньюкасла господарство оголошують неблагополучним і карантинують. Хвору й підозрювану щодо захворювання птицю забивають безкровним способом, трупи знищують спалюванням. Клінічно здорову птицю забивають на м'ясо, яке проварюють упродовж 30 хв. і реалізують для харчування всередині господарства. Пір'я, пух і внутрішні органи забитої птиці спалюють. Пташники та вигули, де утримували хвору птицю, ретельно очищають і дезінфікують. Усю птицю благополучних приміщень неблагополучного господарства та населеного пункту загрозливої зони вакцинують проти хвороби Ньюкасла. Карантин з неблагополучного господарства знімають через 30 діб після останнього випадку захворювання та забою хворої птиці, проведення остаточної дезінфекції приміщень та виробничої території, а також інших ветеринарно-санітарних заходів, передбачених чинною інструкцією. Дезінфекцію пташників, вигульних двориків, допоміжних приміщень здійснюють 2 — 3 %-ми розчинами гідроксиду натрію чи 3 %-м розчином хлорного вапна впродовж 48 год. Годівниці, залишки корму, гній, підстилку, сідала та малоцінний дерев'яний інвентар спалюють, а металевий знешкоджують окропом. Остаточну дезінфекцію здійснюють аерозольно формаліном або сумішшю формаліну й ксилонафту (3 : 1).

Профілактичні щеплення У стаціонарно неблагополучних зонах проводять планові щеплення з урахуванням наявності пасивного імунітету. Титри пасивних антитіл за РЗГА у вилуплених курчат поступово знижуються і повністю зникають до 21 — 28-ї доби. Тому оптимальним терміном для першої вакцинації вважають 10 — 14-ту добу, для ревакцинації — 5 — 6-й тиждень. Кращих результатів досягають у разі аерозольної вакцинації в 10-денному та 5 — 8-тижневому віці. Аерозольна вакцинація дозволяється лише в стадах, благополучних щодо респіраторних захворювань вірусної чи бактеріальної етіології. Перспективним напрямом у розробці оптимальних схем імунізації курчат проти хвороби Ньюкасла вважається комбіноване щеплення птиці спочатку живою, а через 3 тижні інактивованою вакциною. Бройлерів імунізують внутрішньом'язовим введенням живої вакцини В1, адсорбованої на ГОА. У разі первинного виникнення хвороби Ньюкасла в раніше благополучній зоні всю птицю знищують, вживають заходів для повної ліквідації збудника хвороби в зовнішньому середовищі. Карантин у таких випадках знімають через 5 діб після остаточної дезінфекції. 

 

Збудник хвороби РНК-геномний вірус із родини Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus, має сферичну або ниткоподібну форму, ікосаедричну симетрію, розмір 120 — 300 нм, вкритий зовнішньою ліпопротеїновою оболонкою, з поверхневими виступами завдовжки 8 — 10 нм. Вірус локалізується в паренхіматозних органах, головному й кістковому мозку, м'язах, трахеальному слизі, тонкому й товстому відділах кишок, звідки його можна виділити тільки на початку хвороби. За ступенем вірулентності розрізняють лентогенні, високо-патогенні азійські штами вірусу, які в разі експериментального зараження зумовлюють загибель усієї птиці, мезогенні штами, подібні до вакцинного штаму Н, призводять до летального кінця тільки у курчат до 45 — 60-денного віку і у 25 — 30 % дорослої птиці, а також штами (В1, F, La-Sota, Bop 74/ВДНКІ), які зумовлюють легку, або інапарантну, форму хвороби, не призводять до загибелі курчат і курячих ембріонів, їх використовують як вакцину. Вірус ньюкаслської хвороби культивують у курячих ембріонах, у первинній культурі фібробластів курячого ембріона, у деяких перещеплюваних лініях клітин. Вірус аглютинує еритроцити птиці, людини, миші, морської свинки. Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі: при 18 — 21 °С і вологості повітря 64 — 76 % залишається життєздатним до 50 діб. При інкубації яєць вірус руйнується на поверхні шкаралупи через 21 год., однак усередині яйця не змінює своєї патогенності, спричинюючи загибель зародка. В питній воді при 10 — 15 °С зберігається 165 діб, у буферному розчині рН = 7,2 — 320 діб, у заморожених тушках — до 6 міс, а при — 20 °С — більше року. Пряме сонячне проміння вбиває збудник через 48 год. За температури 65 — 75 °С вірус інактивується через 30 хв., при кип'ятінні — миттєво. Вірус інактивується під дією 0,5 %-го розчину їдкого натру через 20 хв., 1 — 2 %-го розчину формаліну — через 30 хв., 1 %-го розчину лізолу — через 20 хв., 5 %-го розчину карболової кислоти — через 20 хв., 3 %-го розчину хлорного вапна або 4 — 5 %-го розчину ксилонафту — за кілька хвилин.

 

Різновиди збудника. Основні відмінності між штамами вірусу ньюкаслської хвороби виявляються тропізмом і вірулентністю. Лабораторні методи in vivo і in vitro (внутрішньоцеребральний індекс патогеності, середній летальний час, внутрішньовенний індекс патогенності і тест на формування цитопатичного ефекту) були розроблені з метою характеристики вірулентності різних штамів. Характеристика вірулентності і визначення тканин-мішеней вірусу (тропізму) дозволило розділити PMV 1 вірус на 5 головних патотипів:

1. Вісцеротропні велогенні штами: висока смертність з геморагічними кишковими пошкодженнями

2. Нейротропні велогенні штами: висока смертність з респіраторними і нервовими симптомами

3. Пневмотропні мезогенні штами: висока смертність серед молодих птахів (але не для дорослих) з респіраторними симптомами і в деяких випадках з нервовими симптомами

4. Респіраторні лентогенні штами: легкі респіраторні симптоми або безсимптомний перебіг, без летальності

5. Ентеротропні апатогенні штами, які розмножуються в кишечнику, не викликаючи симптомів.

 

Епізоотологія. До хвороби Ньюкасла сприйнятлива птиця з ряду курячих — кури всіх порід і будь-якого віку, індики, цесарки, фазани, павичі. Водоплавна птиця не хворіє. Описано випадки захворювання людини, яке супроводжувалось кон'юнктивітом. Джерелом збудника інфекції є хвора птиця, що через 2 доби після зараження і за день до появи клінічних симптомів починає виділяти вірус під час дихання та кашлю з витіканнями з ротової порожнини, фекаліями, яйцями, а також птахи-вірусоносії впродовж 2 — 4 міс після перехворювання. Носіями вірусу можуть бути пасивноімунні курчата, інфіковані в перші дні життя, та доросла птиця з низьким імунним фоном. Факторами передавання збудника можуть бути трупи, інкубаційні яйця, м'ясо, пір'я, одержані від інфікованої птиці, а також контаміновані вірусом корми, вода, інвентар, тара, одяг обслуговуючого персоналу. Висловлюється припущення про можливість передавання вірусу через деяких паразитів (Е. tenella, E. noccatrix, Ascaridiae galli, кокцидії), мух та пташиних кліщів. Вірус заноситься у благополучне господарство транспортними засобами, бродячими собаками, дикими птахами, гризунами. Зараження птиці відбувається через корми та воду респіраторним і аліментарним шляхами при спільному її утриманні з інфікованим поголів'ям, а також через ушкоджені шкірні покриви й слизові оболонки. У разі первинного виникнення хвороба Ньюкасла проходить у вигляді епізоотії, з гострим перебігом та значним охопленням поголів'я (до 100 %) і високою (до 60 — 90 %) летальністю. Внаслідок значної стійкості збудника в зовнішньому середовищі, постійної персистенції в організмі недостатньо імунної птиці й пасивноімунних курчат у деяких господарствах хвороба може набувати стаціонарного характеру.